고등동물의 세포 항상성 유지에 영향을 주는 단백질 전체구조 규명 관련 송현규 교수팀 연구는 국제학술지 오토파지(Autophagy)에 8월 7일 게재되었다.(자료제공=송현규 교수 연구팀) |
한국연구재단(NRF)은 고려대학교 생명과학부 송현규 교수 연구팀이 자식작용에 관여하는 단백질 복합체의 상호작용과 그와 연관된 새로운 단백질을 규명했다고 13일 밝혔다.
일반적으로 세포 내 자식작용(autophagy)은 세포의 성장, 발달 및 향상성 유지과정에 있어서 세포산물의 합성과 분해가 연속적인 재생산을 통하여 균형을 이루는데 도움을 주는 중요한 역할을 한다. 또한 퇴행성 뇌신경질환 및 암과 같은 질환에도 많은 관여를 한다고 알려져 있다.
최근 학계 연구에서는 자식작용에 관여하는 단백질은 대부분 효모와 기능이 비슷해 이 부문에서 많은 연구가 되고 있지만, 고등생물에만 존재하는 것으로 알려진 ATG101 단백질은 현재까지 그의 기능이나 역할에 대해 많이 밝혀지지 않았다.
이번 연구팀은 이런 한계점을 인식하고 자식작용의 개시 단계에서 많은 단백질이 서로 다른 복합체(ULK1 복합체, PI3K 복합체)를 이루며 서로 신호를 전달할 때 핵심적 역할을 수행하는 ATG101 단백질의 3차원 구조를 밝히고 이 단백질의 새로운 기능을 규명하였다.
특히, 연구팀은 인체의 ATG101-ATG13 복합체 단백질을 대량 생산해서 분리한 뒤 X-선 산란실험 및 X-선 결정학 방법 등을 통해 복합체의 구조를 분석했다. 이를 통해 ATG101 단백질이 자식작용에 관여하는 PI3K 복합체와 결합할 때 손상이 오면 신호 전달에 문제가 발생한다는 사실을 확인했다.
송현규 교수는 “이 연구는 ATG101 단백질의 전체 구조를 고해상도로 밝힌 것”이라며 “자식작용과 관련이 깊은 퇴행성 뇌신경 질환이나 암 질환에 대한 새로운 연구방향에 기여할 것”이라고 밝혔다.
이 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업의 지원으로 수행되었고, 국제학술지 오토파지(Autophagy)에 8월 7일 게재되었다.