DGIST 뇌.인지과학전공 유성운 교수.(사진제공=DGIST)

 인간을 포함한 포유류 동물의 뇌에는 발달 단계뿐만 아니라 성체에서도 다분화능을 가진 신경줄기세포가 존재하고 있다.

 신경줄기세포는 여러 종류의 신경계 세포로 분화해 손상된 신경세포를 대체할 수 있어 치매나 파킨슨병 같은 난치성 뇌질환 치료의 근본적인 치료 기술로 주목받고 있다.

 인간의 기억과 고등인지 기능을 담당하고 있는 해마 조직은 운동, 학습 등의 활동으로 해마 조직에 있는 신경줄기세포의 활성을 더욱 높여 새로운 신경세포의 생성을 유도하는 것으로 알려져 있다.

 반면 뇌질환이나 스트레스, 비만, 노화 등은 신경줄기세포의 활성을 억제하고 신경줄기세포 사멸을 일으킨다.

 하지만 신경줄기세포의 사멸 기전에 대해서는 거의 알려진 바가 없어 신경줄기세포를 이용한 뇌질환 치료법을 개발하는데 어려움을 겪어왔다.

 DGIST 유성운 교수는 선행연구를 통해 신경줄기세포의 주요 성장인자인 인슐린이 결핍됐을 때 성체해마신경줄기세포가 아팝토시스(Apoptosis, 세포자멸사)라는 대표적인 세포 사멸 경로 대신 오토파지에 의한 세포 사멸(Autophagic Cell Death, 자가포식 세포 사멸) 과정을 겪는다는 것을 발표한 바 있다.

 이번 연구에서 유 교수 연구팀은 칼슘에 의해 활성화되는 단백질 분해효소인 칼페인(Calpain)이 성체해마신경줄기세포의 이러한 특이적 세포 사멸 경로 선택에 중요한 역할을 한다는 사실을 새롭게 밝혀냈다.

 인슐린 결핍으로 인한 오토파지 세포 사멸을 겪고 있는 해마신경줄기세포에서는 칼페인 활성이 감소했으나, 칼페인 활성을 높여주자 오토파지 세포 사멸 대신 아팝토시스로 세포 사멸 경로가 전환됐으며, 이는 칼페인이 성체해마신경줄기세포에서 세포 사멸 경로를 바꿔주는 스위치 역할을 한다는 것을 나타낸다.

 유성운 교수는 "칼페인이 신경줄기세포 사멸 경로의 선택에서 중요한 역할을 한다는 사실을 밝힌 것이 이번 연구의 핵심이다"며 "신경줄기세포의 세포 사멸을 조절해 신경줄기세포의 활성을 높일 수 있다면 퇴행성 뇌질환에서 일어나는 신경세포 사멸의 예방과 손상된 신경의 재생 가능성을 제시할 수 있을 것"이라고 말했다.

 이번 연구 성과는 줄기세포 분야 세계적 권위의 국제학술지인 스템 셀(Stem Cells) 온라인판 18일에 게재됐으며, DGIST 뇌.인지과학전공 김은경, 문제일 교수 연구팀과 울산의대 김승후 교수 연구팀이 공동연구자로 참여했고, DGIST 뇌.인지과학전공 정경민 박사과정 학생이 제1저자로 이름을 올렸다.

 한편 이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단의 바이오의료기술개발사업과 DGIST 특성화지원 융합과학중점센터사업의 지원을 받아 진행했다.