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| 현재까지 미토콘드리아 기능 이상이 주된 원인으로 알려진 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시한 한국생명공학연구원은 이규선 센터장 연구팀 등 국내 공동연구는 국제 학술지인 오토파지(Autophagy, IF=11.1) 1월 22일 게재됐다.(자료출처=오토파지/제공=생명연 이규선 센터장 연구팀) |
[아시아뉴스통신=이기종 기자] 한국생명공학연구원은 바이오나노연구센터 이규선 센터장 연구팀과 경북대(조동형 교수팀), 원광대(최성규 교수팀) 연구팀 등이 현재까지 미토콘드리아 기능 이상이 주된 원인으로 알려진 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시했다고 20일 밝혔다.
세포 내 존재하는 퍼록시좀(peroxisome)은 단일막 구조의 세포소기관으로 대부분의 진핵 세포에 존재한다.
이 퍼록시좀은 소포체로부터 생성되어 주로 지방산의 산화반응이 일어나는 장소로 지방산 분해와 콜레스테롤 대사를 조절하는 기능을 한다.
특히 유전적으로 퍼록시좀 생성과 분해에 문제가 생기면 젤웨거 증후군(Zellweger syndrome)과 같은 선천성 뇌신경계 발달장애로 이어진다.
이 젤웨거 증후군은 신생아초기에 심한 근무력증, 높은 이마, 넓은 대천문, 얼굴 중부의 발육부전, 녹내장, 각막혼탁, 백내장, 관절구축, 간비비대, 점상연골발육부전을 보이는 치명적인 질환이다.
또 간세포에서 퍼록시좀은 과산화수소를 물로 전환시켜주는 효소(카탈레이즈, Catalase)를 다량 보유하고 있어, 알코올 등과 같은 독성물질을 제거하거나 노화의 원인이 되는 세포내 유해산소를 제거하는 중요한 기능을 수행한다.
최근 선천성 유전자 변이나 노화에 따른 퍼록시좀의 기능이상의 원인 규명, 손상된 퍼록시좀의 회복에 관련된 연구가 선천성 뇌신경계 발달장애 및 파킨슨병과 같은 신경퇴행성질환 분야에서 새로운 치료전략으로 주목받고 있다.
이번 연구팀은 파킨슨병의 원인유전자인 HSPA9 유전자 변이가 산화스트레스의 증가와 세포소기관인 퍼록시좀 감소로 이어져 신경세포 또는 근육 세포의 기능 저하를 통해 파킨슨병 발병의 원인이 될 수 있음을 확인했다.
이어 세포소기관인 퍼록시좀 특이적인 자가포식작용(autophagy) 조절을 통해 퍼록시좀 감소가 일어나는 것을 규명했다.
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| 현재까지 미토콘드리아 기능 이상이 주된 원인으로 알려진 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시한 한국생명공학연구원은 이규선 센터장 연구팀 등 국내 공동연구는 국제 학술지인 오토파지(Autophagy, IF=11.1) 1월 22일 게재됐다.(자료출처=오토파지/제공=생명연 이규선 센터장 연구팀) |
자가포식작용 (Autophagy)은 세포가 다양한 스트레스 조건 하에서 스트레스 원인 요소를 분해해 항상성을 높여 세포 생존에 도움을 주는 세포 내 소화 작용이다.
이 자가포식은 퇴행성뇌질환, 암, 감염성 질환, 노화 등 다양한 질병에 중요한 역할을 담당하고 있다.
이번 연구를 통해 신경퇴행성질환에서 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시하고 미토콘드리아와 더불어 세포소기관의 기능이 신경퇴행성질환, 암 및 대사질환에서도 연구가 활발히 수행되어야 함을 제안했다.
그동안 조동형 교수팀은 자가포식작용이 알츠하이머성 치매의 원인인 독성 응집단백질을 분해/제거 하는 것에 대한 새로운 기전을 규명했고 이규선 센터장 연구팀은 미토콘드리아 칼슘 항상성의 붕괴가 알츠하이머성 치매와 파킨슨병과 같은 신경퇴행성질환의 공통원인임을 연구했다.
이규선 센터장은 “퍼록시좀과 미토콘드리아와 같은 세포소기관의 상호작용과 퍼록시좀 기능 유지에 연관된 다양한 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 신경퇴행성질환을 비롯한 암, 대사질환 및 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것으로 기대된다”고 말했다.
이 연구는 보건복지부의 질환극복기술개발사업과 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 기초연구사업 지원으로 수행됐고 국제 학술지인 오토파지(Autophagy, IF=11.1) 1월 22일 게재됐다.
