16일 UNIST에 따르면 이 단백질을 만드는 TET 유전자의 기능이 암을 치료하는 열쇠가 될 수 있다고 전망했다. ?
고명곤 교수는 “거의 모든 암에서 TET 단백질이 제대로 활성화되지 않는 현상이 나타난다”며 “TET 유전자가 다른 암에서도 암 억제 유전자로 작용할 것을 시사한다”고 설명했다.?
고 교수팀은 생쥐 실험을 통해 생쥐의 조혈모세포에서 높게 발현되는 Tet 단백질 두 종류를 동시에 없앤 뒤 관찰했다.?
Tet2와 Tet3 단백질이 모두 사라진 생쥐는 1주일 이내에 조직학적?세포학적으로 암의 징후가 관찰됐다.?
또 이들 생쥐는 모두 4~5주 안에 악성 골수성 백혈병으로 인해 사망했다.
고 교수는 “실험에서 나타난 혈액암은 기존에 알려진 다른 암 억제 유전자가 없을 때와는 비교도 안 될 정도로 빠르고 강력했다”며 “TET 단백질과 암의 인과관계가 그만큼 강력하다는 의미”라고 설명했다.?
고 교수는 “DNA 손상이 쌓이면 세포의 암화를 촉진한다는 단서를 제시했다”며 “DNA를 구성하는 염기의 화학적 변형과 게놈 안정성, 세포의 암화 사이에 새로운 연결고리를 발견했다”고 밝혔다.?
이번 연구의 교신저자는 UNIST의 고명곤 교수와 미국 UC샌디에이고의 안자나 라오(Anjana Rao) 교수, 독일 암연구센터의 루카스 차베즈(Lukas Chaves) 교수다. 제1저자는 IBS 유전체항상성연구단(단장 명경재) 안정은 박사다.?
한편 연구 결과는 세계적 권위의 학술지인 네이처(Nature)의 자매지인 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 게재됐다
